آسیب رساندن اکسیژن زیاد به سلول‌ها
تاریخ انتشار: ۲۲ اسفند ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۷۳۱۸۷۸۰
به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، به نقل از تی ان، وقتی صحبت از اکسیژن به میان می‌آید، موارد بسیار خوبی در ذهن تداعی می‌شود، اما به تازگی محققان اظهار کرده‌اند تنفس هوایی که حاوی سطوح بالاتری از اکسیژن نسبت به ۲۱ درصد معمول موجود در جو زمین است (اگر بیش از حد نیاز بدن به اکسیژن باشد)، می‌تواند باعث آسیب به اندام، تشنج و حتی مرگ در افراد و حیوانات شود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
اکنون، محققان موسسه گلادستون کشف کرده‌اند که چگونه اکسیژن اضافی، تعداد انگشت شماری از پروتئین‌های سلول‌های ما را تغییر می دهد که حاوی آهن و گوگرد هستن و این فرایند، فرآیندی شیمیایی شبیه به زنگ‌زدگی آهن است.
آن پروتئین‌های زنگ‌زده باعث ایجاد مجموعه‌ای از رویداد‌ها می‌شوند که به سلول‌ها و بافت‌ها آسیب می‌رسانند. این یافته‌ها پیامد‌هایی برای شرایطی مانند حملات قلبی و آپنه خواب دارد.
دکتر «ایشا جین» نویسنده ارشد مطالعه جدید گفت: این مطالعه به ما امکان داد تا یک جدول زمانی بسیار مشخص برای آنچه در هایپراکسی اتفاق می‌افتد، تنظیم کنیم. نتایج به هیچ وجه آن چیزی که ما انتظار داشتیم نبود، اما بسیار جالب و هیجان‌انگیز است که اکنون بدانیم این توالی از رویداد‌ها چگونه رخ می‌دهد.
اکسیژن در سطوح بالا برای هر شکلی از زندگی از باکتری‌ها و گیاهان گرفته تا حیوانات و انسان‌ها، سمی است. البته کمبود اکسیژن نیز کشنده است.
در حالی که پزشکان مدت‌هاست جزئیات چگونگی تأثیر کمبود اکسیژن بر سلول‌ها و بافت‌ها را مطالعه کرده‌اند (مثلاً در حملات قلبی و سکته مغزی)، تأثیرات اکسیژن اضافی چندان مورد مطالعه قرار نگرفته است.
«آلن بایک» محقق مقطع فوق دکترا می‌گوید: برای سال‌های متمادی، آموزه‌های پزشکی این بود که تا حد معینی، اکسیژن بیشتر در هنگام درمان بیماران مبتلا به بیماری‌هایی مانند حملات قلبی بهتر یا حداقل خوب است، اما در حال حاضر تعداد فزاینده‌ای از مطالعات بالینی وجود دارد که نشان می‌دهد اکسیژن اضافی در موقعی به نتایج بدتری منجر می‌شود. این به ما انگیزه داد تا درک کنیم که چرا اکسیژن اضافی می‌تواند سمی باشد.
به عنوان مثال، مطالعات اخیرا نشان داده‌اند که تنفس بیش از حد اکسیژن مکمل ممکن است برای بیماران حمله قلبی و نوزادان نارس مضر باشد. به طور مشابه، در آپنه انسدادی خواب، انفجار ناگهانی اکسیژن که به دنبال مکث در تنفس اتفاق می‌افتد، مؤلفه‌ای کلیدی در افزایش خطر ابتلا به مشکلات مزمن سلامتی بیماران است.
با این حال، سازوکار این اثرات مبهم باقی مانده است. بسیاری از محققان تصور می‌کردند که گونه‌های فعال اکسیژن - مشتقات اکسیژن ناپایدار و بسیار واکنش‌پذیر که می‌توانند به ژنوم و بسیاری از مولکول‌های سلول‌های ما آسیب برسانند - احتمالاً در هیپراکسی نقش دارند، اما شواهد کمی وجود داشت که نشان دهد اکسیژن اضافی چگونه بر آنزیم‌ها و مسیر‌های خاص تأثیر می‌گذارد.
گروه جین به فناوری ویرایش ژنوم کریسپر روی آوردند تا نقش انواع ژن‌ها را در هایپراکسی آزمایش کنند. محققان با استفاده از کریسپر، بیش از ۲۰ هزار ژن مختلف از سلول‌های انسانی که در آزمایشگاه رشد کرده بودند را حذف کردند و سپس رشد هر گروه از سلول‌ها را با ۲۱ درصد اکسیژن و ۵۰ درصد اکسیژن مقایسه کردند.
جین گفت: این نوع آزمایش بی‌طرفانه به ما اجازه می‌دهد تا مشارکت هزاران مسیر مختلف در هیپراکسی را به جای تمرکز بر روی مسیر‌هایی که قبلاً مشکوک به آن بودیم، بررسی کنیم. این آزمایش ما را به سمت مولکول‌هایی سوق داد که در مسمومیت با اکسیژن بیان نشده بودند.
چهار مسیر مولکولی در این آزمایش به عنوان مسیر مولکولی درگیر در اثرات هیپراکسی برجسته بودند. آن‌ها به عملکرد‌های سلولی متنوعی از جمله ترمیم دی. ان.ای آسیب دیده، تولید بلوک‌های سازنده دی. ان.ای جدید و تولید انرژی سلولی مربوط می‌شوند.
در ابتدا، محققان نمی‌توانستند مشخص کنند که این چهار مسیر مشترک چه هستند و چرا همه آن‌ها تحت تأثیر سطوح بالای اکسیژن قرار گرفتند. کشف این که هر مسیر دارای یک پروتئین حیاتی است که حاوی اتم‌های آهن متصل به اتم‌های گوگرد «خوشه‌های آهن-گوگرد» در ساختار مولکولی‌اش است، نیاز به تحقیقات مولکولی داشت.
محققان در ادامه نشان دادند که در کمتر از ۳۰ درصد اکسیژن، خوشه‌های آهن-گوگرد در چهار پروتئین اکسید می‌شوند - آن‌ها از نظر شیمیایی با اتم‌های اکسیژن واکنش می‌دهند و این تغییر باعث تجزیه پروتئین‌ها می‌شود در نتیجه، سلول‌ها عملکرد صحیح خود را متوقف می‌کنند و حتی اکسیژن کمتری مصرف می‌کنند و این امر باعث افزایش بیشتر سطح اکسیژن در بافت‌های اطراف می‌شوند.
جین می‌گوید: یک نکته مهم این است که هایپراکسی تنها از طریق گونه‌های فعال اکسیژن بر سلول‌ها و بافت‌ها تأثیر نمی‌گذارد. این بدان معناست که استفاده از آنتی اکسیدان‌ها (که می‌توانند تا حدی با گونه‌های فعال اکسیژن مبارزه کنند) بعید است برای جلوگیری از مسمومیت با اکسیژن کافی باشد.
یافته‌های این مطالعه در مجله «Molecular Cell» منتشر شده است.
منبع: خبرگزاری صدا و سیما
کلیدواژه: اکسیژن اضافی بافت ها سلول ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.iribnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری صدا و سیما» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۳۱۸۷۸۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
در چه حالتی دایناسورها بار دیگر به چرخه حیات برمی‌گردند؟
به گزارش همشهری آنلاین، برخی از جانوران هم بر اثر بلایای طبیعی عظیم از بین رفته و منقرض شده‌اند؛ نمونه واضح آن هم دایناسورها هستند؛ موجودات ماقبل تاریخی که گفته می‌شود، به‌دلیل برخورد یک شهاب‌سنگ بزرگ به زمین منقرض شده‌اند. ولی حالا رئیس پژوهشگاه رویان به‌صورت تلویحی به این نکته مهم اشاره کرده که علم چنان پیشرفتی داشته است که می‌توان نسل دایناسورها را احیا کرد.
احیای جانوران منقرض‌شده
دکتر عبدالحسین شاهوردی در یک برنامه تلویزیونی گفت: «علم نشان داده که می‌تواند چنین دستکاری‌هایی را انجام دهد و حیوانی را که سال‌ها پیش منقرض‌شده، با به‌دست آوردن بخشی از آن و دسترسی به سلول‌هایش، دوباره احیا و تکثیر کند.»
فرایند احیا
احیای یک جانور از طریق سلول یک فرایند پیچیده و شگفت‌انگیز است که توسط مکانیسم‌های مختلف درون سلولی انجام می‌شود.
سلول‌ها واحدهای اصلی ساختاری و عملکردی هر جانور هستند. زمانی که یک جانور مرده است، سلول‌های آن دچار تغییرات فیزیولوژیکی می‌شوند. با احیای یک جانور، فرایندهای سلولی مختلف فعال می‌شوند. این شامل مواردی مانند تولید انرژی (ATP) توسط میتوکندری، ساخت پروتئین‌های جدید توسط ریبوزوم و تکثیر سلولی برای جبران سلول‌های مرده می‌شود.
یکی از مراحل اصلی در احیای یک جانور، تکثیر سلولی است. در این فرایند، سلول‌های مرده جایگزین می‌شوند تا بازسازی بافت‌ها و اعضا امکان‌پذیر شود. این فرایند می‌تواند توسط سلول‌های استخوانی، ماهیچه‌ای، یا سایر انواع سلول‌هایی که قادر به تکثیر هستند، انجام شود.
هنگامی که یک جانور مرده، احیا می‌شود، سیستم‌های عملکردی اعضا وانضمامات نیز نیاز به بازیابی دارند. به‌عنوان مثال، اگر قلب یک جانور مرده شود، انجام تکنیک‌های احیای قلبی، اعمال داروهای مؤثر، یا حتی جراحی ممکن است لازم باشد تا قلب دوباره به درستی کار کند.
با احیای یک جانور، نیازهای تنفسی و عملکرد مغز نیز باید پشتیبانی شود. این شامل اطمینان از تامین اکسیژن بافت‌ها و سلول‌ها و همچنین بهبود عملکرد مغز و سیستم عصبی مرکزی است.
بیشتر بخوانید:
این دایناسورهای خونخوار از میمون ها باهوش تر بوده‌اند؟
ردپای دایناسورها در ایران
دکتر مجید میرزایی، دانشیار فسیل‌شناسی از دانشگاه زنجان به همشهری گفت: «موضوع آثار و بقایای به‌جا مانده از جانوران ماقبل تاریخ، به‌خصوص دایناسورها را در ایران باید به دو بخش ردپا و آثار استخوانی تقسیم کرد. بخش نخست که به مشاهده آثار ردپای دایناسورها در ایران مربوط می‌شود، بیشتر و متنوع‌تر است. در بخش دوم هم تنها اثر استخوانی کشف‌شده در منطقه شمال کرمان به یک نمونه از دندان دایناسور منحصر و محدود می‌شود. این تنها اثری است که می‌توان با اطمینان به آثار اسکلتی دایناسورها در ایران نسبت داد و قطعا احتمال پیداکردن آثار بیشتر هم وجود دارد.»
هفت مصدوم و کشته بر اثر برخورد سواری تارا و پراید در بویین میاندشت